ТАК ВСЕ НАЧИНАЛОСь

Ветеринар Ларс Ауделл один из пионеров в области исследования дисплазии локтевых суставов. Впервые он столкнулся с этой проблемой в 1973 году, когда он работал в хирургическом отделении в Высшей ветеринарной школе в Стокгольме.

- я помню как к нам поступили два золотистых ретривера, которые хромали и имели опухоли в области локтей, рассказывает Ларс. Мы предположили, что у них был остеохондроз и прооперировали одного из них. Вскоре мы заметили, что собаки с такими проблемами стали попадать к нам все чаще и обратили внимание заводчиков на это. Однако это не привлекло особого внимания, потому как в то время казалось лишь небольшой проблемой. Но некоторые заводчики ротвейлеров были озабочены данной проблемой и хотели получить нашу помощь. Среди заводчиков этой породы вопрос ребром поставила Гунвор аф Клинтеберг Ярверуд и она собственно говоря должна быть отмечена за этот вклад в породу. Я получил от страховой компании Агриа и Шведского Клуба рабочих собак деньги на исследование этой проблемы, но без поддержки Гунвор я бы никогда не претворил этот проект в жизнь. Она призывала, поощряла и заражала своим энтузиазмом заводчиков и владельцев племенных собак и направляла проект вперед.
к 1988 году Ларс и его коллеги насобирали достаточно много материала, чтобы представить его на Международном ветеринарном конгрессе. Группа смогла показать, что такие дефекты, которые ранее назывались остеохондрозами, имели высокую степень наследственности среди породы ротвейлер. Ротвейлер-клуб в связи с этим принял решение не использовать в племенном разведении животных, обремененных дисплазией локтевых суставов.
- Когда нами были получены первые положительные результаты в породе ротвейлер и мы могли констатировать наличие наследственного фактора, заводчики породы бернский зенненхунд также включились в борьбу с этой проблемой. Берндту Клингеборну, заводчику и ветеринару, и его жене Бритт посчастливилось найти среди заводчиков этой породы необыкновенное участие и понимание. Потихоньку мы начинали понимать серьезность проблемы и среди ретриверов. Мы не навязывали свою точку зрения никому, но и заводчики немецких овчарок видели, что борьба с проблемой дисплазии локтевых суставов начинает приобретать не последнее значение и в их породе.
в 1983 году в Шведском Кеннел Клубе начал работу отдел регистрации рентген-результатов. К тому времени 60% всех ротвейлеров, прошедших проверку, имели проблему локтевых суставов. 20 лет спустя, в 2003 году процент собак с локтевой дисплазией снизился до 32%, год спустя - 2004 - снизился до 24%. Половина всех бернских зенненхундов в то же время в 1983 имели проблемы с локтями, в 2003 процент обремененных животных составил 23%, для 2004 года цифра упала до 19%.
в то время как Ларс проверял собак в Швеции, в Норвегии ветеринар Ёрун Грёндален писал свою диссертацию по такому же вопросу с тех практических материалов, которые он насобирал. Оба получили приглашение работать в США в 1989 году.
Приглашения для нас пришло от наследника американского концерна Паккард, чья жена разводила бернских зенненхундов. Наверное наследник этого известного концерна, вышедший на пенсию, устыдился тем, что он пренебрегал своей женой в течении многих лет или была какая-то другая разжалобившая его причина, но его намерением было создание интернациональной группы ученых с целью собрания практического материала и дискуссии о преобразованиях и изменениях локтевых суставов собак. Десяток ученых, генетиков и ветеринаров со специальной компетенцией в этой области были приглашены для исследований. Через неделю после нашего приезда в Штаты мы основали International Elbow Working Group.

Ларс был единственный из этой группы, кто уже работал с хорошо работающей программой относительно суставных дефектов. Он понимал важное значение одинаковой системы оценки локтевых дефектов во всем мире, чтобы избежать различных чтений рентгеновских снимков в различных странах, как это случилось с системой оценки бедер. Так как Швеция была единственной страной с практическим опытом официальной оценочной системы локтей, группа приняла эту шведскую систему оценки за международную норму.
- На третьем или втором заседании группы мы решили называть все дефекты в строении локтевого сустава дисплазией локтевого сустава - AD , что в конце концов было удобно иметь в качестве собирательного названия. Такое собирательное название имело и свои педагогические плюсы: люди знали, что HD имеет наследственный фактор и машинально переносили такой ход мыслей на AD . Члены International Elbow Working Group до сих пор встречаются раз в год и принципы чтения снимков не изменены. Случается так, что приходит много альтернативных предложений об изменении системы чтения снимков, но многие протестуют против, потому как действующая система имеет все-таки неоспоримые преимущества - она испытана и работает.
Ларс говорит, что несмотря на то, что Швеция член FCI и была первой страной в вопросах исследования дисплазии локтевых суставов, много времени прошло, прежде чем FCI открыла глаза на исследования и на результаты этих исследований. Только в конце 80-х FCI приняла правила и рекомендации Iternational Elbow Workin Group

Остеоартрозы у собак : аспекты этиологии , патогенеза , диф . диагноза и лечения .  Давыдов В.Б. ветеринарный врач, кандидат ветеринарных наук

Вопросам изучения этиопатогенеза и лечения костно -  суставной патологии, сопровождающейся нарушением многих звеньев эндокринного, минерального обмена, уделяется много внимания со стороны отечественных и зарубежных исследователей.

К настоящему времени в научной литературе накоплено значительное количество работ, посвященных выяснению многих сторон суставной патологии с помощью рентгенологических, биохимических и других методик. В клинической лаборатории кафедры общей и частной хирургии МГАВМ и Б. им. К.И. Скрябина в течение последних 26 лет проводятся комплексные исследования по выяснению особенностей течения и патогенеза суставной патологии и разработке рациональных методов терапии у собак, свиней, овец, крупного рогатого скота, лошадей (Белов А.Д. 1964 г ., Плахотин М.В. 1965 г ., Митин В.Н. 1985г,  Шитов С.Т. 1966 г ., Лукьяновский В.А. 1969 г ., Борисов М.С. 1975 г ., Шабалаев И.В. 1985 г . Филиппов Ю.И. 1990 г ., Слесаренко Н.А. 1999г, Самошкин И.Б. 1999г. и др.)  

Изучая современную значимость проблемы остеоартрозов (далее ОА), можно сделать вывод о большом распространении этой патологии среди породистых собак и ее актуальности в практике ветеринарного врача. У собак ОА является причиной хромоты в 75% и более случаях. Большинство авторов наиболее часто отмечают появление первых признаков патологии уже в возрасте от 10 мес. Однако, по нашим наблюдениям, заболевание встречалось у животных всех возрастных групп. ОА является наиболее частой причиной хронической хромоты у собак и развитием вторичного реактивного синовита, особое значение приобретает заболевание из-за нерациональной племенной работы над животными и усилением из поколения в поколение предрасположенности к патологии.

Достаточно четко выявлена породная предрасположенность к данному заболеванию. В научной литературе сообщается о возникновении ОА медиального мыщелка плеча у ретвиверов, а также о развитие патологии у собак породы ротвейллер, чау-чау, бигль. Установлено наличие связи между массой тела с частотой возникновения патологии. Считается, что чаще болезнь возникает у особей крупных пород и очень редко у собак массой тела менее 18 кг . Некоторые исследователи установили  также некоторые географические закономерности распространения ОА у собак в разных популяциях.

Локализация остеоартрозных изменений  в суставе имеет определенные тенденции, так ряд авторов наблюдали чаще всего изменения в плечевом суставе, другие наблюдали их в тазобедренном. В литературе описаны случаи возникновения ОА практически всех суставов.

Появление ОА также связано с полом животного. Установлено четкое преобладание возникновения ОА у кобелей из 10 заболевших собак 8 кобелей и 2 суки.

Этиология

Согласно современному взгляду на природу остеоартрозов, патология является хроническим прогрессирующим заболеванием суставов, связанный с дегенеративными процессами в хряще, с развитием вторичного синовита, усиливающего прогрессирование болезни.

Основной причиной развития дегенерации хряща является несоответствие между механической нагрузкой, приходящейся на суставную поверхность, и его возможности сопротивляться этой нагрузке, что, в конце концов, приводит к дегенерации хряща. К подобному патологическому состоянию могут привести две причины:

1.        Чрезмерная механическая нагрузка на здоровый суставной хрящ.

2.        Нарушение метаболизма в суставном хряще, вследствие чего нормальная нагрузка на него становится чрезмерной.

Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что причиной механической перегрузки отдельных участков хряща может быть и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей при здоровом хрящевом покрове. В результате возникает не равномерное распределение нагрузки по всей поверхности хряща, то есть средоточение максимального давления на небольшой площади в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. В этом месте суставной хрящ, вследствие перегрузки, подвергается дегенерации с последующим развитием заболевания. Нарушение конгруэнтности суставных поверхностей имеет место при врожденных аномалиях развития скелета - дисплазии, при нарушении статики и гиперподвижности сустава из-за ослабления  мышечно-связочного аппарата.

К нарушению метаболизма в суставном хряще приводят многочисленные причины: его травма, контузия, нарушение субхондрального кровообращения, различные артриты, метаболические нарушения, нарушение эндокринного статуса, наследственный фактор. Однако далеко не всегда можно выяснить связь между развитием ОА и наличием одного или нескольких из вышеперечисленных факторов, и поэтому не всегда удается выяснить истинную причину ОА.

В настоящее время этиология первичного ОА довольно интенсивно изучается, но, тем не менее, остается не достаточно изученной. В 1988 Arlet и Ficot систематизировали все известные этиологические факторы, приводящие к развитию ОА, и представили их в следующем виде:

1.        Дисплазия сустава - приводит к перегрузке отдельных структур сустава вследствие уменьшения конгруэнтности соприкасающихся поверхностей.

2.        Нарушение статики - смещение оси, нарушение равновесия, гиперподвижность сустава.

3.        Функциональная сверхнагрузка, приводящая к постоянной перегрузке суставного хряща.

4.        Инфекция сустава.

5.        Асептическое воспаление сустава.

6.        Травма сустава (переломы, вывихи, контузии и т.д.)

7.        Ишемия субхондральной кости.

8.        Нарушение метаболизма (хондрокальциноз, гемохроматоз, охроноз).

9.        Остеодистрофия.

10.     Патология нервной системы (нейротрофическая артропатия).

11.     Эндокринные нарушения (рахит и др.).

12.     Снижение резистентности хряща к нормальной нагрузке, обусловленное генетически. 

Все эти этиологические факторы ОА по своему патогенетическому проявлению могут быть разделены на две группы. Первая группа причин, исключительно механические, связанные с увеличением нагрузки на здоровый суставной  хрящ-это первичный ОА. Вторая группа причин (все остальные) -  приводят к нарушению метаболизма хряща, в результате чего он перестает справляться с физиологической  нагрузкой - это вторичный ОА, так как во всех случаях происходит дегенерация предварительно измененного суставного хряща. Вследствие недостатка чувствительных диагностических методов для проведения ранней этиологической диагностики, четкое разграничение их на практике не всегда возможно. Таким образом, ОА представляет собой многофакторную патологию, требующая глубокого анализа ее причин.

Главными компонентами хряща, толщина которого в некоторых суставах достигает 5 мм , являются:

1.  Плотно переплетенные и ориентированные в разных направлениях коллагеновые волокна.

2. Хондроциты, занимающие менее 0,1% его объема.

3. Междуточечное вещество, основным компонентом которого являются протеогликаны, состоящие из полисахаридов и белка. 

Протеогликаны выполняют важную роль в регуляции местного водного обмена, тем более что содержание воды в хряще достигает 70-78% веса влажного хряща.

В здоровом, гидратированном состоянии хрящ представляет собой упругую эластичную прокладку, которая воспринимает и равномерно распределяет механическую энергию, действующую на сустав.

На ранних стадиях ОА происходит уменьшение количества протеогликанов, что тут же сказывается на степени гидратации хряща. Он делается менее упругим. В его поверхностном слоях появляются трещины. На первых порах этот процесс компенсируется хондроцитами, способными синтезировать коллаген и протеогликаны. Но дистрофический процесс затрагивает и хондроциты, нарушая их функцию.

В дальнейшем начинается дегенеративный процесс, известный как разволокнение. Его прогрессирование приводит к извествлению хряща его истончению, вплоть до полного обнажения субхондральной кости. Лишенная или почти лишенная хрящевого амортизатора, она не в состоянии противостоять возросшим нагрузкам и подвергается вторичным изменениям, которые заключаются в развитии субхондрального остеосклероза и краевых разрастаний – остеофитов.

Необходимо отметить, что в процессе изменений в хрящевом покрове сустава и разрушения хондроцитов выделяется большое количество лизасомальных ферментов (металлопротеазы, липазы и т. д.), которые усиливают разрушение и разволокнение, еще оставшихся нормальных протеогликановых комплексов. Как уже было сказано остеофитоз - один из специфичных признаков развития ОА, который представляет собой костно-хрящевые образования разрастающееся по периметру сустава (в основном по краям суставных поверхностей). Причина появления остеофит не ясна. Предполагается, что остеофиты являются результатом попытки организма компенсировать нарушение биомеханической структуры сустава, но это всего лишь гипотеза. Остеофиты появляются не раньше ІІ - ой стадии развития ОА, не выполняя никаких полезных функций, вызывают механическое раздражение синовиальной оболочки, с последующим воспалением последней. Таким образом, в биомеханической и биохимической структуре сустава возникает порочный круг развития патологических процессов. При этом коренной этиологический фактор может  отсутствовать, а патологический процесс идет по инерции. 

Разрушенные хондроциты выделяют ферменты, которые в свою очередь, разрушают или замедляют формирование протеогликанового комплекса. В свою очередь остеофиты, как тщетная попытка что-то изменить, вызывают синовит и клетки синовиальной оболочки, от которой зависит питание хряща, синтезируют не здоровую синовию, а воспалительный экссудат, имеющий отличный от нормального состав, способствующий дальнейшему разрушению хондроцитов и матрикса. В результате развития цепи патологических процессов возникает ситуация, когда следствие поддерживает причину, а причина следствие и задача лечения – прервать эту цепь и остановить патологическое развитие заболевания.

Клиническая картина ОА зависит от стадии развития патологического процесса, сопутствующих смежных проблем, количества затронутых болезнью суставов и т.д.

Первым, наиболее постоянным признаком ОА и то, что обращает внимание владельцев – это хромота. Но клиническая картина может быть иной. Например, при одновременном развитии патологии в 2-х смежных суставах, у животного будет наблюдаться слабость тазового пояса, неуверенная походка, затрудненное вставание из положения сидя или лежа, повышенная утомляемость.

Поскольку ОА не может протекать без некоторых сопутствующих патологий, то клиническая картина будет зависеть от степени их выраженности. Одной из таких патологий является реактивный синовит. Воспаление синовиальной оболочки имеет двоякую природу. Так синовит, как реактивный процесс является результатом либо разрушения хондроцитов и высвобождения медиаторов воспаления и ферментов, либо результатом раздражения ее остеофитами. Но тот факт, что синовит может иметь место и в тех случаях, когда еще нет остеофит, говорит не в пользу последнего аргумента. Таким образом, наличие синовита влияет на клиническую картину. Болевой синдром при ОА сложен и имеет различную природу, точнее 2 основных источника:

1.Боль, возникающая от механического давления кости на кость при истончении хрящевых поверхностей. Патогенез этой боли следующий: поскольку главным атрибутом ОА является истончение и дегенерирование хряща, то мере уменьшения его толщины, усиливается давление на субхондральную кость, где имеется сеть нервных окончаний. Боль, имеющая это происхождение, связана с физической нагрузкой, то есть возникает при принятии стоячего положения, тем более при активных движениях.

2. Боль, возникающая при раздражении синовиальной оболочки остеофитами и деформированными суставными поверхностями.

Патогенез этого типа боли более прост и ясен. По мере развития остеофит, а возникают они не раньше ІІ стадии, они начинают травмировать синовиальную оболочку и вследствие этого последняя воспаляется. Нужно также отметить, что нередко в воспалительный процесс вовлекается фиброзная оболочка и даже другие более поверхностно расположенные ткани (глубокие фасции и т. д.), вплоть до гиперстезии кожного покрова в области сустава.

Оценка болевого синдрома при ОА всегда имеет элемент субъективности, поскольку мы можем наблюдать только за косвенными симптомами боли и никогда не можем быть уверенными в истинной степени этого болевого синдрома. И единственным ее проявлением является хромота и болевая реакция животного при пальпации сустава, а также беспокойство и скуление. Но при проведении лечебных мероприятий врач должен руководствоваться чем-либо и в этих случаях объективным показателем является динамика хромоты как показатель динамики боли.

Степень хромоты при ОА варьирует в зависимости от степени поражения сустава, а также типа нервной системы и конституции животного. Так, например, некоторые породы имеют высокий болевой порог, и у них хромота возникает при более тяжелом состоянии патологии. И это нужно учитывать при проведении лечебных мероприятий, когда у собаки исчезает хромота, а болезнь еще существует и факт прекращения лечения становиться ошибочным.

Клиническая картина может меняться в течение дня, в зависимости от физической нагрузки, имевшей место в течение активного периода суток и т.д. Так почти постоянным симптомом ОА является наличие так называемой стартовой хромоты или хромоты после периода покоя. Проявляется это тем, что хромота у собаки усиливается после того, как животное полежит, особенно симптом проявляется по утрам, когда период покоя был максимальным. В течение некоторого времени функциональная способность больной конечности улучшается, и хромота может либо уменьшиться, либо исчезает вовсе. Такой эффект связан с тем какую стадию патологии мы наблюдаем – чем сильнее развитие ОА, тем меньше уменьшится хромота. Так называемая утренняя хромота или утренняя скованность напрямую указывает на наличие степень выраженности реактивного синовита. Патогенез этого феномена выяснен не до конца, так можно предположить, что в течение периода покоя происходит накопление воспалительных метаболитов (молочная, арахидоновая кислоты, гистамин другие недоокисленные продукты), при первых движениях в суставе усиливается кровообращение, и патологический биохимический сдвиг несколько уменьшается, что позволяет собаке нагружать конечность больше. Кроме того, животное может чувствовать лучше в течение периода активности, но чем активнее собака нагружает конечность, тем сильнее будет хромота после очередного покоя, обычно это проявляется утром следующего дня. При ОА наблюдается хромота опирающееся типа, то есть хромота возникает во время опорного периода. Поскольку хромота является защитной реакцией животного, цель которой – беречь больную конечность, то укорачивается период вынесения здоровой конечности с тем, чтобы период опоры пораженной конечности был меньше. Что же происходит в тех случаях, когда поражены обе задние или обе передние конечности. В таком состоянии животное не может перенести массу тела ни на одну из больных конечностей и при осмотре собаки, во время активного движения, отмечают неуверенную походку, слабость тазового (если поражены тазовые конечности) пояса, собаку может заносить при резких движениях или будет наблюдаться передвижение в полуприсед.

Иногда, на ОА наслаиваются другие патологии. Например, вместе с деструктивными процессами в суставном хряще у животного обнаруживается ревматический компонент. Клиническим проявлением ревматического процесса у собаки является значительное проявление болевого синдрома, особенно в ночное время или просто в период покоя, даже днем. При анализе рентгенологической картины у таких особей часто не обнаруживается значительных изменений в суставе, то есть без объективных причин значительной боли. Для подтверждения присутствия ревматического элемента в организме достаточно провести анализа крови на присутствие ревматического фактора.  

При физикальном обследовании собаки могут быть обнаружены и другие симптомы:

1.  Атрофию мускулатуры пораженной конечности.

2.  Боль при пальпации сустава (иногда при пальпации можно обнаружить параартикулярные изменения, обычно в ІІІ или ІV стадиях развития болезни).

3. Хруст, треск ощущаемые в суставе при пальпации сустава и пассивных движениях, рывкообразные движения и т.д.

Но наиболее четкую информацию о патологических процессах в суставе дает только рентгенографическое исследование. Рентгенкартина зависит от стадии развития и степени деформирования суставных поверхностей. На ранних стадиях развития ОА рентгенологическая картина может отсутствовать. Например, в тех случаях, когда ОА уже проявляется болевым синдромом и, возможно, реактивным синовитом, но на снимке небольшое истончение хряща будет незаметным. Рентгенологическая картина может проявляться следующими симптомами:

1.        Сужение суставной щели. Данный признак может не являться специфичным в виду большого разнообразия пород и индивидуальных особенностей анатомии. Хотя в некоторых случаях этот признак может быть единственным выявляемым на рентгенснимке, когда еще нет грубой деформации суставных поверхностей и остеофит.

2.         Деформация и дефигурация суставных поверхностей. Признак становится явным не ранее ??, ??? стадии развития. В результате дегенеративных изменений в суставе нарушается естественная анатомическая форма сустава.

3.        Остеофитозные разрастания по периметру сустава.

4.        Фрагментация отдельных участков хряща с подлежащей костью.

5.        Появление внутрисуставных включений так называемых “суставных мышей”.                                    

 При рентгенографии можно также установить патологические процессы с позвоночником. Так выявляется наличие остеохондроза, спондилартроза и т.д. Данные заболевания некоторые исследователи связывают с появлением ОА других суставов посредством некоторой неврологической патологии, которая возникает при вышеуказанных заболеваниях позвоночника. Данная точка зрения спорна, потому что ОА и заболевания позвоночника могут быть звеньями одной цепи. В любом случае все сопутствующие патологии, особенно те, которые могут быть связаны с течением ОА, должны быть диагностированы и подвергнуты лечению.

ДИАГНОЗ

Некоторые заболевания суставов или системные расстройства могут протекать достаточно сходно с ОА, в таких случаях приходиться прибегать дифференциальной диагностике. Заболеваниями сустава, от которых следует отличать ОА являются:

1. Ревматический артрит.

2. Ревматоидный артрит.

3.Травматические заболевания сустава.

Здесь необходимо поподробнее остановиться на вышеперечисленных патологиях для того, чтобы знать какие существуют отличительные черты каждого из них.

  Ревматический артрит – инфекционно–аллергическое заболевание, характеризующееся системным поражением соединительной ткани, в том числе тканей сустава. Наибольшим признанием пользуется токсико-иммунологическая гипотеза ревматизма. В ее пользу свидетельствуют:

1.        Токсичность продуктов жизнедеятельности стрептококков группы А.

2.        Антигенная близость ряда его компонентов и некоторых тканей организма.

3.        Иммунные реакции, наблюдающиеся в скрытый период, во время первой и повторных атак.

Артрит наблюдается приблизительно у 70-75% собак больных первичным ревматизмом, и имеет ряд важных в диагностическом отношении особенностей:

1         Хронологическая связь с недавно перенесенной инфекцией чаще дыхательных путей или воспалительными патологиями других отделов, например, абсцессы, гнойные раны.

2         Острое реже подострое начало.

3         Полиартикулярный тип поражения  крупных суставов.

4         Мигрирующий характер артрита с поочередным воспалением суставов, мышц.

5         При правильном лечении полное обратное развитие болезни без остаточных явлений.

6         Быстрый и четкий эффект от применения антиревматических средств.

Эти симптомы характерны для ревматического процесса, очень редко можно наблюдать при классическом течении ОА. Кроме перечисленных еще существуют ряд менее важных отличий ОА от ревматического артрита: так при ревматизме периодически может наблюдаться ревматическая лихорадка, видимо, связана с наличием в организме очага стрептококковой инфекции ил возникающая от иммунологических процессов. При ревматическом артрите воспалительные процессы протекают в основном в синовиальных оболочках и никогда не затрагивают хрящевой покров и тем более не дают остеофитозной ткани.

Для более точной дифференциации патологии можно рекомендовать гематологические исследования – общий анализ крови и анализ на наличие ревматического фактора крови. Исследование синовиальной жидкости тоже может оказаться полезной в комплексе с клинической и рентгенологической картиной, но только по ее количественному или качественному составу трудно достоверно поставить диагноз.

Ревматоидный артрит – хроническое системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением переферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного артрита. Наиболее вероятным считается аутоиммунный характер болезни, то есть сдвиг в иммунной системе приводит к извращенной агрессивности лейкоцитов к некоторым компонентам соединительной ткани. На это указывают:

1.        Сходство гистологических изменений в пораженных тканях с признаками иммунного (стерильного) воспаления.

2.        Безуспешность противоинфекционной терапии и, наоборот, убедительный эффект средств и методов воздействующих на иммунную систему.

3.        Присутствие в крови больных собак так называемого ревматоидного фактора.

Дифференциальная диагностика

ОА от ревматоидного артрита

* С-РБ – Серопозитивный белок.

Кроме этого отличительным признаком ревматоидного процесса является олигоартрит, полиартрит,  который наблюдается у 70-80% больных животных, более выраженные признаки воспаления в суставе с выпотом в его полость. Из гематологических показателей имеет значение наличие в сыворотке крови ревматоидного фактора (было установлено, что сыворотка больных РА обладает способностью агглютинировать эритроциты барана и этот факт используется в диагностических целях) и резко повышенная СОЭ, показатель которой при РА меняется всегда, причем значительно. Очень важной является рентгенологическая картина при дифференциальной диагностике РА, она варьирует от стадии развития и характеризуется:

Стадия     I -околосуставной остеопороз без деструктивных изменений.

Стадия     II- незначительное сужение суставной щели, единичные узуры,

Стадия     III-значительное разрушение хряща и кости: выраженное сужение суставной щели, множественные узуры, подвывихи, костные кисты.

Стадия     IV- анкилоз

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Патология развивается вследствие травмы – растяжение, ушиб, внутрисуставные переломы, разрыв связок и т.д. Дифференциальный диагноз ставят на основании анамнестических данных, рентгенографии.

В анамнезе наиболее патогномоничным фактом является резкое начало после травмы. Подтверждение этого факта владельцами собаки указывает именно на травматический артрит. Хотя, необходимо отметить, что травма, порой не значительная, может лишь спровоцировать манифестацию уже существующего воспаления. При постановке дифференциального диагноза необходимо учитывать клиническую и рентгенологическую картины. Так, например, при травматическом артрите чаще наблюдаются более выраженные симптомы воспаления с большим количеством экссудата. Рентгенологическая картина при ОА имеет характерные признаки, которых мы не будем отмечать при травме

Источник: http://www.goldenelisey.retriver.net/information/elbos.html